Лечение эректильной дисфункции статьи

СОДЕРЖАНИЕ
0
37 просмотров
28 января 2019

Эректильная дисфункция

Для цитирования: Гориловский Л.М., Лахно Д.А. Эректильная дисфункция // РМЖ. 2005. №10. С. 653

Под определением эректильной дисфункции (ЭД) понимают неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, необходимую для совершения полового акта [1]. Взаимоотношения мужчины и женщины являются важным компонентом человеческой жизни с момента ее зарождения. При этом сексуальная составляющая этих взаимоотношений имеет огромное значение для представителей обоих полов. Одной из основных характеристик мужественности в культурах различных народов во все времена являлась способность мужчины к осуществлению полноценного полового акта, и проблема отсутствия этой способности или эректильная дисфункция известна медицине с древних времен. Исторические документы династии Цин (III–IV век н.э.) свидетельствуют, что это состояние в древнекитайской медицине было хорошо известно и с давних пор расценивалось, как болезнь [2].

ЭД – весьма распространенное патологическое состояние. Им страдают сотни миллионов мужчин во всем мире, при этом отмечается стойкая тенденция к увеличению числа больных. Это связано со многими причинами, в том числе с ухудшением экологической ситуации на планете, ростом урбанизации, а также с увеличением среднего возраста жителей Земли. В ходе Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчин (Massachusetts Male Aging Study – MMAS, 1994) было установлено, что 52% мужчин в возрасте от 40 до 70 лет в той или иной степени страдали ЭД. При этом полное отсутствие эрекции выявлено у 10% мужчин, умеренная ЭД у 25%, минимальная у 17%. 40% мужчин в возрасте от 40 до 50 лет страдают какими–нибудь нарушениями эрекции. Среди мужчин в возрасте от 50 до 60 лет нарушения эрекции встречались практически у половины обследованных (48–57%), а в старшей возрастной группе этим расстройством страдали 70% мужчин. Полная ЭД выявлена у 5% мужчин в возрасте до 50 лет, а в старшей возрастной группе (70 лет и старше) у 15% обследованных [3]. По данным немецкого исследования (Cologne Male Survey) частота ЭД составила 10% у мужчин в возрасте 40–49 лет, 16% – в возрасте 50–59 лет, 34% – в возрасте 60–69 лет и более чем 50% – в возрасте от 70 до 80 лет. В целом частота встречаемости ЭД (возраст от 30 до 80 лет) составила 19,2% [4].
Значение эректильной дисфункции для мужчин различных возрастов трудно переоценить. Нарушения эрекции приводят к развитию беспокойства, неуверенности в себе и даже депрессии, значительно снижая качество жизни как самих больных, так и их партнерш. Важно отметить, что ЭД не является обязательным и неизбежным следствием старения и в любом возрасте рассматривается как патология, которую можно и нужно лечить. Учитывая возрастающую тенденцию к более поздним бракам, а следовательно, и более позднему рождению детей, ЭД нередко является и причиной бесплодия.
Эректильную дисфункцию разделяют на группы в зависимости от причин ее развития, то есть нарушения тех или иных механизмов эрекции. При этом выделяют психогенную и органическую эректильную дисфункцию. Психологические причины эректильной дисфункции занимают особое место в развитии этого заболевания. Они могут самостоятельно привести к нарушениям эрекции, но чаще психологические факторы наслаиваются на органическую причину нарушения эрекции, что значительно затрудняет диагностику и лечение такого состояния. Психологические причины эректильной дисфункции могут заключаться в беспокойстве и депрессии, равнодушии к партнеру, страхе перед невозможностью совершить половой акт, конфликтах между партнерами, несоответствии сексуальных привычек партнеров, сильном волнении перед совершением полового акта, усталости, в общем плохом самочувствии и состоянии здоровья мужчины. В пользу психологических причин нарушений эрекции говорят такие симптомы, как селективная эрекция, сохранение спонтанных эрекций, эрекции при мастурбации, ночные эрекции (когда мужчина отмечает эрекцию, просыпаясь утром). Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой. Таким больным необходима помощь опытного сексолога или психотерапевта. В настоящее время доказано, что ведущими в развитии нарушений эрекции являются органические изменения в механизме эрекции. Все органические причины эректильной дисфункции делятся на эндокринные, медикаментозные, местные, неврологические и сосудистые. Нейрогенная эректильная дисфункция отмечается при различных неврологических заболеваниях, таких как травмы спинного мозга, рассеянный склероз, нейропатии, эпилепсия, инсульты [5]. А также при повреждении нервных сплетений малого таза после радикальных операций на прямой кишке, мочевом пузыре и предстательной железе. В основе гормональной эректильной дисфункции лежат нарушения синтеза и соотношения между различными половыми гормонами. Данная форма имеет место относительно редко, при этом являясь потенциально излечимой. Гормональные нарушения обычно проявляются не только собственно эректильной дисфункцией, но также и другими признаками, в том числе снижением либидо. Заместительная терапия, как правило, позволяет восстановить уровень тестотерона, либидо и эректильную функцию [6].
Считается, что 25% случаев возникновения ЭД так или иначе связаны с приемом лекарственных средств. Так, в Массачусетском исследовании по изучению вопросов старения мужчины [2] установлено, что частота ЭД составляет 28% среди пациентов, получающих лечение по поводу диабета, 39% среди кардиологических пациентов, и 15% среди мужчин–гипертоников, получающих лекарственную терапию. В настоящее время известно большое количество лекарственных препаратов, отрицательно влияющих на различные звенья полового акта. Некоторые из них оказывают действие на центральные механизмы эрекции (антидепрессанты, гипотензивные препараты центрального действия), другие взаимодействуют с периферическими компонентами дуги на уровне кавернозных тел (адреноблокаторы). Клиническими признаками медикаментозной ЭД являются относительно быстрое начало, временная связь с приемом препарата, отрицательно влияющего на различные звенья полового акта, и уменьшение выраженности расстройства или полное его исчезновение после отмены препарата. Чаще всего возникновение ЭД связывают с применением гипотензивных средств, в частности – мочегонных тиазидного ряда и b–адреноблокаторов. Некоторые данные о влиянии различных лекарственных средств на различные составляющие половой активности мужчин суммированы в таблице 1.
Особое место в патогенезе эректильной дисфункции занимают такие заболевания, как артериальная гипертензия и сахарный диабет. Основным фактором развития ЭД в этом случае становится микроангиопатия, приводящая к нарушению кровообращения в кавернозных телах. Приток артериальной крови к половому члену осуществляется по дорсальным и кавернозным артериям, берущим начало от внутренней срамной артерии. Далее расслабление гладкомышечных элементов кавернозной ткани ведет к заполнению артериальной кровью лакун. Это, в свою очередь, ведет к сдавлению субтуникальных и эмиссарных венул и блокированию оттока крови из полового члена. Этот феномен известен как веноокклюзивный механизм. Гипоксия, гиперхолестеринемия, гипергликемия приводят к фенотипическим изменениям в кавернозной ткани, а именно – к усилению синтеза и накоплению коллагена с исходом в кавернозный фиброз. Кавернозный фиброз является основным звеном в патогенезе ЭД. Через 48 ч после эрекции в кавернозной ткани развивается та степень гипоксии, при которой происходит индуцирование синтеза коллагена в кавернозной ткани. Оксигенация кавернозной ткани происходит во время эрекции полового члена. У мужчины с нормальной половой функцией, даже не ведущего половую жизнь, 4–8 эпизодов спонтанной эрекции во время ночного сна обеспечивают достаточную оксигенацию кавернозной ткани для предупреждения изменений, приводящих к фиброзу. При сахарном диабете существующие нарушения микроциркуляции усугубляются прогрессирующей вегетативной нейропатией. Существует корреляция между ЭД и атеросклерозом коронарных артерий. Эти заболевания имеют общие факторы риска – артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет, курение, «сидячий» образ жизни [7].
Обследование начинается со сбора анамнеза. Оптимальным способом сбора анамнеза является заполнение пациентом анкет, анализ данных которых во многих случаях позволяет предположить характер поражения, включая опросники IIEF и QoL [8].
При физикальном обследовании осматриваются половые органы, оцениваются вторичные половые признаки и исследуется гормональный фон (тестостерон, фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны, пролактин). Необходимым скрининговым исследованием является мониторинг ночных спонтанных эрекций с помощью системы компьютерного мониторинга качества и количества эрекции (RigiScan). Проведенными исследованиями установлено, что у здоровых мужчин в течение ночи, в фазу быстрого сна, отмечается 4–6 эпизодов эрекций, продолжительностью 10–15 мин. Общая продолжительность спонтанных эрекций в течение ночи составляет 1,5 ч или 20% от всего времени сна. У мужчин с ЭД отмечается снижение качества и количества спонтанных эрекций в течение ночного сна. Метод позволяет дифференцировать органическую и психогенную ЭД, а также предположить характер нарушения эрекции (васкулогенная, нейрогенная).
Для выявления ЭД и определения причины нарушения эрекции используют ряд диагностических методик. Относительно новой диагностической методикой является Viagra–тест в сочетании с мониторированием. Повышение ригидности полового члена более 60% после приема силденафила (Виагра) свидетельствует о положительном результате теста. Данный тест позволяет исключить психогенные причины ЭД. Информативной является комбинация интракавернозной инъекции с генитальной стимуляцией (CIS–тесты), которые выполняются следующим образом: вводится 10 мкг простагландина E1, после чего производится стимуляция полового члена для индуцирования эрекции. У пациента с подозрением на венозную утечку достигается полная эрекция, но отсутствует способность поддерживать ее более 5 мин. Фармакодопплерография позволяет оценить артериальный компонент эрекции. В норме после фармакологической нагрузки поток крови должен быть в пределах 30 см/с, а диаметр глубоких артерий пениса не менее 0,7 мм. Фармакокавернозометрия является основным тестом, непосредственно оценивающим степень нарушения эластичности синусоидальной системы и ее замыкательной способности. Фармакокавернозография обычно выполняется в двух проекциях и демонстрирует контрастированные венозные сосуды, по которым преимущественно происходит сброс крови из кавернозных тел. В случае нейрогенной ЭД, что чаще встречается при сахарном диабете и поражениях спинного мозга, для установления причины нарушения эрекции необходимо проведение нейрофизиологических исследований, в частности, определение бульбокавернозного рефлекса. Данный диагностический алгоритм при использовании достаточного объема исследований позволяет с высокой точностью определить причину нарушения эректильной функции. Это прежде всего необходимо для патогенетического подхода к выбору лечебной тактики.
Лечение ЭД включает неинвазивные (медикаментозная терапия, применение вакуумконстрикторных устройств) и инвазивные методы (интракавернозные инъекции вазоактивных веществ, оперативное лечение).
Физическая активность, правильное питание, отказ от курения и чрезмерного приема алкоголя, борьба с излишним весом являются важными лечебными факторами у больных с нарушениями эрекции. Однако во многих случаях этого оказывается недостаточно, и тогда приходится прибегать к применению различных лечебных методик. Разработаны и выпускаются специальные индивидуальные приборы для терапии локальным отрицательным давлением. Суть метода в том, что больной помещает половой член в специальный баллон и создает в этом баллоне отрицательное давление. При этом артерии полового члена расширяются и достигается эрекция. Затем на корень полового члена одевается специальный резиновый жгут, который перекрывает венозный отток, и больной может совершить половой акт. Метод отличается простотой, низкой стоимостью, абсолютной безопасностью в применении. К недостаткам метода можно отнести его неудобство и достаточно низкое качество эрекции, которая при этом достигается.
Медикаментозная терапия ЭД подразумевает лечение интракавернозными инъекциями, ингибиторами фосфодиэстеразы (к примеру, силденафилом), средствами разных групп, а также патогенетическую терапию основного заболевания. К лекарственным средствам разных групп, применяемым при ЭД, относят адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (тиоридазин), андрогены (тестостерон, андриол), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), донаторы NO (L–аргинин), фитопрепараты и др. Эффективность лечения данными препаратами остается достаточно низкой и составляет, по разным оценкам, не более 30%, при этом лишь незначительно превышая эффект плацебо. Они могут использоваться в основном в лечении психогенной ЭД [9]. Революционным событием в сфере лечения эректильной дисфункции стало появление в 1996 г. препарата силденафила цитрат, получившего известность под торговым названием «Виагра». Данный препарат, принимаемый внутрь в виде таблеток, повысил эффективность лечения и дал возможность врачам общей практики помогать пациентам с ЭД. Силденафил – селективный ингибитор циклической гуанозинмонофосфат–специфичной ФДЭ типа 5, найденной преимущественно в кавернозной ткани. Блокада этого фермента ведет к накоплению цГМФ, препятствуя его распаду, что вызывает расслабление гладких миоцитов, обеспечивая эрекцию. Расслабление гладкой мускулатуры сосудов пещеристых тел во время эрекции зависит от обеспечения выхода ионов кальция из гладкомышечных клеток. Этот процесс преимущественно регулируется окисью азота, которая активирует фермент гуанилатциклазу. Фермент, в свою очередь, увеличивает синтез вторичного посредника – циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), и он способствует утечке ионов кальция из пещеристых гладкомышечных клеток. Все это приводит к расслаблению гладкой мускулатуры, усиливает приток крови в пещеристые тела и,таким образом помогает достижению и поддерживанию эрекции полового члена. Фермент фосфодиэстераза 5–го типа (ФДЭ5) разрушает цГМФ, приводя к сокращению гладкой мускулатуры полового члена. Следовательно, ингибирование этого фермента повышает содержание цГМФ и вследствие этого облегчает возникновение эрекции. На сегодняшний день в клинической практике доступны три блокатора фосфодиэстеразы типа 5: силденафил (Виагра), тадалафил, варденафил. Препараты демонстрируют сходные данные профиля эффективности, составляющие 70–75% в популяции пациентов с ЭД. Профиль эффективности препаратов ниже в субпопуляциях пациентов ЭД с нарушенной иннервацией, например, у пациентов с сахарным диабетом или перенесших оперативные вмешательства на органах малого таза (радикальная простатэктомия) и составляет 40–50% [10]. Частота побочных эффектов у трех препаратов сопоставима, однако их длительность наименьшая у силденафила, а при приеме таделафила отмечаются выраженные миалгии, в некоторых случаях требующие приема анальгетических средств (вплоть до наркотических анальгетиков).
Наиболее широко изучены эффективность и безопасность препарата силденафил (Виагра). Опубликованы обобщенные данные, полученные в 5 рандомизированных плацебо–контролированных мультицентровых 12–недельных исследованиях, включавших 1128 мужчин с эректильной дисфункцией, получавших 25, 50 или 100 мг силденафила в зависимости от эффективности и переносимости. Оценка производилась на основании анализа опросника IIEF и 5–балльной шкалы Erection Distress Scale (EDS), заполняемых до и после лечения. После лечения у мужчин, получавших Виагру, отмечено значимое улучшение по данным опросников IIEF (средний балл до лечения 10,5±6,5; после лечения 20,3±9,0) по сравнению с пациентами, получавшими плацебо (средний балл до лечения 10,3±6,4; после лечения 11,3±7,4). Также отмечено показательное улучшение по каждому из 5 вопросов шкалы EDS, составившее от 23 до 64% по сравнению от 7% до 12% у принимавших плацебо [11]. Целью другого исследования [12] являлась оценка частоты развития острых сердечно–сосудистых заболеваний у мужчин с эректильной дисфункцией, получавших Виагру. Анализируемая популяция в 5 европейских странах составила 3813 пациентов. Производился многофакторный анализ частоты инфарктов миокарда и инсультов с учетом возраста пациентов, наличия факторов риска, выраженности эректильной дисфункции, сексуальной активности и частоты приема Виагры. Выявлено, что частота развития острых сердечно–сосудистых заболеваний у пациентов с эректильной дисфункцией, получавших Виагру, не превышает таковую в общей популяции. Данных, свидетельствующих о том, что применение Виагры повышает риск острых сердечно–сосудистых заболеваний, не получено.
Эффективным консервативным методом лечения ЭД является интракавернозное введение альпростадила, представляющего собой искусственный аналог простагландина Е1. Эффективность метода интракавернозных инъекций простагландина Е1 составляет 70–80%. К преимуществам метода относят высокую эффективность, удобство применения, низкий риск развития приапизма, минимальное количество побочных эффектов и системных проявлений, редкие относительные противопоказания, к недостаткам – инвазивность введения, боль в месте инъекции, страх больного перед уколом в половой член, возможность развития экхимозов [Мазо Е.Б., 2001]. Отношение исследователей к сосудистой хирургии полового члена нельзя однозначно охарактеризовать на сегодняшний день. К хирургическим методам лечения ЭД относятся оперативное лечение венозной недостаточности полового члена при поражении вено–окклюзионного механизма, например, лигирование и резекция вен полового члена; эффективность метода, по различным данным, составляет менее 50% [13]; оперативное лечение артериальной недостаточности полового члена при недостаточном артериальном притоке к кавернозной ткани – эффективность метода 27–94% [14]. Протезирование полового члена является в настоящее время самым эффективным и наиболее часто применяемым методом восстановления ригидности полового члена. Некоторые исследователи сообщают, что результатами операции по установке протеза AMS 700 удовлетворены 98% процентов пациентов и 96% их половых партнеров [15]. Основными показаниями для имплантации явились васкулогенная ЭД, кавернозный фиброз, сахарный диабет. Имплантация протезов должна являться завершающим этапом лечения ЭД [16]. Имплантация протезов полового члена на современном уровне развития медицины, имея в арсенале большое количество моделей протезов, является самым эффективным методом восстановления половой функции. К сожалению, широкое распространение метода ограничивает высокая стоимость протезов. Таким образом, в настоящее время широкий диапазон существующих методов диагностики и лечения эректильной дисфункции позволяет найти индивидуальный подход и подобрать эффективную терапию каждому больному с эректильной дисфункцией.

Литература
1. NIH Consensus Conference: Impotence. JAМА 1993, 270: 83– 90.
2. Qin G. A study on evolution of the term impotence and its classification and diagnosis. Zhonghua Yi Shi Za Shi 2000;30:28–31
3. Feldman НА, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ, McKjnIay JB. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. J Urol 1994; 151: 54–61.
4. Braun M, Wassmer G, Klotz T, Reifenrath B, Mathers B, Engelmann U. Epidemiology of erectile dysfunction: Result of the Cologne Male Survey. Int J Import Res 2000; 12: 305–11
5. McCabe MP. Relationship functioning and sexuality among people with multiple sclerosis. Sex Res 2002;39(4):302–9.
6. Morales A, Heaton JP. Hypogonadism and erectile dysfunction: pathophysiological observations and therapeutic outcomes. BJU Int 2003;92(9):896–9.
7. Montorsi F, et al. Erectile dysfunction prevalence, time of onset and association with risk factors in 300 consecutive patients with acute chest pain and angiographically documented coronary artery disease. Eur Urol 2003;44(3):360–4.
8. Rosen RC, et al. The International Index of Erectile function (IIEF): a multidimensional scale for the assessment of erectile dysfunction. Urology 1997; 39: 822–30
9. Мазо Е.Б., Дмитриев Д.Г. Гамидов С.И,. Овчинников Р.И Фармакотерапия эректильной дисфункции // РМЖ, Том 9 № 23, 2001
10. Porst H. PhosphodiesteraseType–5 Inhibitors: A Critical Comparative Analysis EAU Update Series 2 (2004) 56–63
11. Levinson I. Effective treatment with viagra (sildenafil citrate) is associated with reduced bother in men with erectile dysfunction // European Urology Supllements 4(2005) №3, pp.138
12. Giuliano F, Porst H. et al.Cardiovascular safety of viagra: results of the international mens health study// European Urology Supllements 4(2005) №3, pp.137
13. Berardinucci D, Morales A, Heaton JP, et al. Surgical treatment of penile veno–occlusive dysfunction: is it justified? Urology 1996;47:88–92.
14. Moncada I., Mulcahy J. et al. Surgery for erectile dysfunction: current indication and future perspectives. EAU Update Series 2 (2004) 64–74
15. Montorsi F, Rigatti P, Carmignani G, Corbu C, Campo B, Ordesi G, et al. AMS three–piece inflatable implants for erectile dysfunction: a long–term multi–institutional study in 200 consecutive patients. Eur Urol 2000;37(1):50–5.
16. Лоран О.Б., Щеплев П.А. и соавт. Современные методы диагностики и лечения эректильных дисфункций //РМЖ, Том 8 № 3, 2000

Полинейропатия – клиническое состояние, обусловленное дистрофически–дегенеративными измене.

Методы лечения эректильной дисфункции

Существует мнение специалистов, что нарушение эректильной функции – это естественный процесс, который сопровождает возрастные изменения организма, а именно старение. Согласно медицинским исследованиям, с теми или иными нарушениями потенции сталкиваются более 35% мужчин после 40 лет. Однако случаи полового бессилия случаются и у мужчин более молодого возраста. Более 80% случаев проблем в сексуальной сфере решаются положительно, при этом важно своевременно обратиться к врачу, который определит причину возникновения и назначит лечение эректильной дисфункции.

Диагностика

Для диагностики эректильной дисфункции используются следующие исследования:

  • Общеклинический анализ крови. Оценивается количество красных кровяных телец, гемоглобина. Если у пациента обнаруживается анемия, это способствует усугублению симптомов в связи с высокой утомляемостью организма.
  • Биохимический анализ крови. Исследует уровень глюкозы, общего белка, холестерина, липидов. Их повышение свидетельствует об атеросклерозе. У мужчин в возрасте нарушение потенции может быть обусловлено ухудшением кровообращения в сосудах полового члена.
  • Исследование щитовидной железы. Помимо своих функций, щитовидная железа влияет на регуляцию выработки половых гормонов. Дефицит половых гормонов, а также нарушение регуляции приводит к нарушению половой функции.
  • Анализ крови на тестостерон. Это исследование делается для оценки уровня гормона в крови.
  • Анализ мочи. Доктор оценивает количество белка, сахара, микроскопическое исследование, а также плотность и кислотность. Колебания показателей говорят о различных заболеваниях, например, о воспалении или инфекции, могут указывать на наличие сахарного диабета.
  • УЗИ. Этот метод позволяет оценить функциональность тканей, кровообращения, состояния стенок сосудов. Исследование проводится в двух состояниях: расслабленном и эрегированном.

Еще один информативный в данном случае метод диагностики — ультразвуковая допплерография сосудов мужского органа

  • Бульбокавернозный рефлюкс – это тест на чувствительность нервных окончаний полового члена. При сжатии головки члена должно происходить сжатие сфинктера заднего прохода. При нарушении чувствительности сокращения не будет.
  • Тест на эрекцию в ночное время. Проводится для исследования половой функции во время сна. Во сне у мужчин эрекция может происходить до 5 раз. Отсутствие ночного спонтанного возбуждения – это симптом нарушения кровообращения в сосудах пениса или иннервации. Чтобы провести этот тест, на половой орган надевают 3 петли, в зависимости от того, какая будет разорвана, оценивается степень возбуждения. Второй метод – подключение петель к датчику, и электронная регистрация изменений.
  • Биотензиометрия. С помощью электромагнитных вибраций оценивают чувствительность нервных окончаний пениса.
  • Тест с препаратом. Возбуждение вызывается с помощью введения раствора и анализируется полученная эрекция.
  • Рентген-исследование кавернозных тел. В половой орган вводится контрастное вещество, потом делают снимок для выявления проблем с сосудами.
  • Исследование на маркер рака простаты. Для выявления опухолевых клеток.

Как лечить эректильную дисфункцию у мужчин?

Лечение психогенных нарушений проходит в три этапа:

  1. Первый этап – психологическая коррекция причин, которые привели к нарушению половой функции. У пациентов с конфликтами в семейной паре проводится семейная психотерапия, в которой участвуют оба супруга.
  2. Второй этап – назначение общетонизирующих и стимулирующих препаратов, адаптогенов, витаминов, метаболических средств.
  3. Третий этап – применение методов когнитивно-поведенческой терапии. Этот процесс занимает от 1 до 2 месяцев.

Медикаментозное лечение

Основная группа препаратов для лечения эректильной дисфункции – это ингибиторы фосфодиэстеразы пятого типа. Это препараты периферического действия. Они действуют на кавернозные тела, сосуды, легкие, тромбоциты, органы желудочно-кишечного тракта. Таблетки для повышения эрекции увеличивают концентрацию крови в кавернозных телах, происходит расширение просвета сосудов.

По факту эти таблетки можно смело причислить к скорой помощи, так как любое средство этой группы считается быстродействующим

Для эффективности препарата должны быть условия:

  1. Мужчина должен испытывать сексуальное влечение.
  2. Уровень тестостерона нормального уровня.
  3. Время накопления действующего вещества препарата в крови сопровождается сексуальной стимуляцией.

К ингибиторам фосфодиэстеразы 5-го типа относятся:

  • «Виагра» – эффект наступает через полчаса, длительность действия 12 часов. Форма выпуска – таблетки, дозировка: 25, 50, 100 мг. При тяжелой форме болезни стартовая доза 100 мг. Принимать натощак;
  • «Варденафил» – эффект до 12 часов. Форма выпуска – таблетки, доза: 5, 10, 20 мг. Эффект наступает спустя 10–20 минут. Близость при приеме этого лекарства носит спонтанный естественный характер. Используется для лечения психогенной эрекции;
  • «Тадалафил» – длительно действует, до 36 часов. Выпускается в таблетках, доза: 10, 20 мг. Стартовая доза – 10 мг. Если эффект отсутствует, дозу увеличивают.

Перечислим препараты, которые используются для лечения возрастной эректильной дисфункции: «Фентоламин», «Тризадон», «Пантокрин», «Симвастатин», «Вазар», простогландины, гормоны. Эти средства относятся к разным группам препаратов и назначаются в зависимости от сопутствующих заболеваний, например, при атеросклерозе, гипертонической болезни.

Это средство является гомеопатическим

Интракавернозное введение показано при неэффективности таблетированных средств. Инъекции делаются перед половым актом.

ЛОД-терапия

ЛОД расшифровывается как локальное отрицательное давление. Для проведения этого метода половой орган помещают в камеру, из которой потом откачивают воздух. Это способствует притоку крови к половому органу. При таком типе терапии начинают функционировать кровеносные сосуды всех калибров.

Народные методы

Лечение эректильной дисфункции у мужчин включает также использование народных средств:

  • Рецепт № 1. Орехово-медовая смесь. Компоненты смешиваются в соотношении 1:1. Употребляют 3 раза в день, независимо от приема препаратов.
  • Рецепт № 2. В стакане горячего молока в течение 5 минут настаивать 2 ложки изюма. Молоко сливают, изюм съедают.
  • Рецепт № 3. Чай с имбирем. Корень измельчается и смешивается с любимым чаем. Заваривать 5 минут. Можно добавить мед по вкусу, это усилит целебные свойства имбиря.

Особой диеты, помогающей избавиться от эректильной дисфункции, не существует. Однако соблюдение правильного питания позволит предотвратить развитие соматической патологии, анемии, поддержать психологическое здоровье.

Рацион должен быть обогащен:

  • белковыми продуктами (рыба, мясо птиц, яичный белок);
  • цинком (овсяная каша, зелень, печень);
  • фосфором (морская рыба, говядина);
  • селеном (морепродукты, чеснок, оливки);
  • полиненасыщенными жирными кислотами (рыбий жир);
  • аскорбиновой кислотой (цитрусовые, зелень, сладкий перец).

Физкультура

Помимо диеты, рекомендуется дозированная физическая нагрузка, направленная на общее укрепление организма и специальные упражнения, улучшающие потенцию:

  1. Выполняется бег на месте. При этом от пола отрываются только пятки. Минимальное время бега – 1 минута, длительность постепенно увеличивается. Оптимальное время выполнения – 5 минут.
  2. Напряжение ягодичных мышц. В положении стоя, спина выпрямляется, ноги сгибаются в коленях, но не сильно. Каждая ягодица поочередно сокращается и расслабляется. Потом две ягодицы одновременно. Постепенно увеличивается длительность сокращения мышц.
  3. Анальный зажим. Для выполнения сжимают и расслабляют сфинктер заднего прохода. На начальных этапах делают по 15 раз. Со временем количество сокращений увеличивают до 50.

Эректильная дисфункция — современные методы диагностики и лечения

Опубликовано в журнале:
СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА »» №-2, 2004

Д.Ю.Пушкарь
Кафедра урологии МГМСУ

В современном понимании эректильная дисфункция (ЭД) — это неспособность достигать и (или) поддерживать адекватную эрекцию полового члена, что ограничивает или делает невозможным удовлетворительное половое общение.

Эпидемиология. ЭД — чрезвычайно распространенное нарушение, оно встречается у 40% мужчин в возрасте 40-50 лет, у 50% — в возрасте 50-60 лет и у 70% мужчин старше 60 лет независимо от страны и этнической принадлежности (Массачусетское исследование пожилых мужчин, MMAS). Нарушения эрекции особенно распространены в высокоразвитых странах. Так, например, в США ЭД страдают от 10 до 30 млн мужчин, в Германии — от 3 до 4 млн.

Этиология ЭД. Выделяют психогенную, органическую и смешанную ЭД. Если раньше основной причиной возникновения ЭД считали различные психологические проблемы, то в настоящее время считается, что ЭД в 80% случаев имеет органическую природу и возникает как осложнение различных соматических заболеваний. Основные причины ЭД представлены в табл. 1.

Современные исследования, прояснившие истинные причины и механизмы возникновения эрекции, показали, что ЭД примерно в 80% случаев является следствием различных соматических заболеваний. При этом почти во всех эпидемиологических исследованиях, посвященных ЭД, выявлена связь ее возникновения с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца и атеросклерозом. Более того, по мнению некоторых авторов, выявление ЭД может свидетельствовать о наличии у пациента одного из этих заболевания в скрытой форме. Частота ЭД при наличии в анамнезе перечисленных ниже заболеваний указана в табл. 2.

Вследствие атеросклеротического поражения сосудов полового члена возникает не только механическое нарушение кровотока, но и нарушается выработка нейромедиаторов, уменьшается эластичность сосудов.

АГ может вызывать ЭД независимо от того, страдает при этом человек атеросклерозом или нет. Если длительное время не лечить АГ, стенки сосудов, постоянно подвергаясь воздействию повышенного давления крови, становятся плотными и неэластичными и сосуды оказываются не способными снабжать органы необходимым количеством крови. При сахарном диабете ЭД развивается втрое чаще и на 10— 15 лет раньше, чем в здоровой популяции, она встречается, по мнению A.Guay и соавт. (1998) у 50-75% мужчин-диабетиков.

Основными причинами, по мнению A.Guay (2002), органической ЭД при СД являются диабетическая полинейропатия, макро- и микроангиопатии.

Развитие ЭД нередко связывают с приемом различных лекарств (табл. 3).

Психогенная ЭД. У мужчин, страдающих депрессией, вероятность развития ЭД колеблется от 25% при слабо выраженной депрессии до почти 90% при тяжелых ее формах. ЭД может быть спровоцирована сильным стрессом. Чаще, однако, встречается психогенный вариант, связанный с неверием мужчины в собственную сексуальную полноценность (ситуационная ЭД).

Диагностика ЭД

Обследование начинается со сбора анамнеза. Прежде всего необходимо выявление предрасполагающих факторов (включая атеросклероз с различными его проявлениями, АГ, сахарный диабет, дислипидемию, почечную недостаточность, психические и неврологические заболевания, курение, алкоголизм и др.), для чего нередко необходимо привлечение терапевта. Сбор информации облегчает использование адаптированных вопросников для больных ЭД. В клинических исследованиях наиболее широко применяют Международный индекс эректильной функции (the International Index of Erectile Function — IIEF) — см. приложение.

Таблица 1.
Причины эректильной дисфункции (О.Б.Лоран и соавт., 2000)

Нейромедиаторные нарушения на уровне спинного или головного мозга

Повреждение межпозвоночных дисков

Диабет (периферическая нейропатия)

Операции на органах таза

Гормональный дефицит — низкий уровень тестостерона

Функциональное повреждение веноокклюзивного механизма

Прием гипотензивных препаратов, антидепрессантов, лютеинизирующего гормона и его аналогов

Таблица 2.
Частота ЭД при различных заболеваниях (Г.С.Кротовский, А.М.Зудин, 2003)

Ишемическая болезнь сердца

Заболевания сердца и курение

Таблица 3.
Лекарства, вызывающие эректильную дисфункцию

Гипотензивные: тиазидные диуретики, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ

Антидепрессанты: трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

Антиандрогны: флуциом и др.

Антагонисты Н2-рецепторов: циметидин

Таблица 4.
Скорость и степень развития эрекции по шкале Юнема

Полное отсутствие реакции на введение препарата

Полуригидное состояние кавернозных тел

Полная ригидность кавернозных тел, полноценная эрекция

Физикальное обследование включает в себя общий осмотр (масса тела, рост, индекс массы тела, уровень АД и др.), оценку андрогенного статуса (развитие наружных половых органов и вторичных половых признаков), ректальное исследование. Измеряется пульс на бедренной и периферических артериях и проводится их аускультация.

Лабораторное обследование обязательно включает определение уровня тестостерона и глюкозы крови; по показаниям определяют уровень липидов крови, пролактина, PSA.

Следующим скрининговым исследованием может быть мониторинг ночных спонтанных эрекций с помощью системы компьютерного мониторинга качества и количества эрекции (RigiScan).

У здоровых мужчин в течение ночи, в фазу быстрого сна, отмечается 4—6 эпизодов эрекций, продолжительностью 10—15 мин. У мужчин с ЭД отмечается снижение качества и количества спонтанных эрекций в течение ночного сна. Метод позволяет дифференцировать органическую и психогенную ЭД и позволяет предположить характер нарушения эрекции (васкулогенная, нейрогенная).

Большое значение имеет исследование фармакологической искусственной эрекции. Оценивается скорость развития эрекции, ее степень по шестибальной шкале Юнема (1987), продолжительность, характер изменений в орто- и клиностазе (табл.4).

Положительным считается ответ на фармакологическую нагрузку, если в течение 5 — 10 мин развивается полноценная эрекция (Er5), продолжающаяся 30—60 мин. Запоздалое развитие эрекции (20-25 мин) может свидетельствовать об артериальной недостаточности полового члена. Быстрая детумесценция свидетельствует о венозной утечке. Отсутствие тумесценции или развитие неполной тумесценции после фармакологической нагрузки может свидетельствовать о склерозе кавернозной ткани или декомпенсированной артериальной или венозной недостаточности. При результатах Er4-Er5 допплеровское исследование не проводится. При результатах Er0—ErЗ показано выполнение допплерографии сосудов полового члена.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сосудов полового члена незаменима в диагностике васкулогенной эректильной дисфункции. В режиме энергетической допплерометрии можно лучше оценить микроциркуляцию, В-режим необходим для выявления структурных изменений при кавернозном фиброзе и болезни Пейрони, однако результаты исследования с помощью дуплексного метода значительно полнее, чем при раздельном использовании режимов В и Д. УЗДГ сосудов полового члена более информативна, если она выполняется в состоянии покоя и при фармакологически индуцированной эрекции.

По показаниям выполняются и другие исследования, а именно:

  • кавернозометрия (определение объемной скорости нагнетаемого в кавернозные тела физиологического раствора, необходимой для возникновения эрекции) — основной тест, непосредственно оценивающий степень нарушения эластичности синусоидальной системы и ее замыкательной способности;
  • кавернозография (демонстрирует венозные сосуды, по которым преимущественно происходит сброс крови из кавернозных тел);
  • нейрофизиологические исследования, в частности определение бульбокавернозного рефлекса у больных с сахарным диабетом, с повреждением спинного мозга .

Лечение эректильной дисфункции

Прежде всего, после оценки соматического статуса, терапевт проводит лечение основного заболевания — артериальной гипертензии, сахарного диабета и т.д. Также отменяют препараты, ухудшающие половую функцию.

Лечение ЭД включает неинвазивные (медикаментозная терапия, применение вакуум-констрикторных устройств) и инвазивные методы (интракавернозные инъекции вазоактивных веществ, оперативное лечение.

Лекарственные средства, предназначенные для коррекции ЭД делятся на две группы: центрального и периферического действия. К препаратам центрального действия относятся агонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор а2-адренорецепторов йохимбин. К препаратам периферического действия относятся препараты простагландина EJ, фентоламин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа.

Йохимбин до последнего времени был основным методом медикаментозной терапии, однако эффективность его применения не превышает 10%. В настоящее время препарат применяют преимущественно при психогенной ЭД.

Эффект апоморфина обусловлен стимуляцией центральных допаминергических рецепторов (в основном D2 и, в меньшей степени, D1) в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса и стволе мозга.

Наиболее рекомендованным методом лечения как психогенной, так и органической ЭД считают применение ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа (ФДЭ5). При сексуальной стимуляции вследствие активации нервной системы и высвобождения оксида азота (NO) в гладкомышечных клетках сосудов накапливается циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Как было описано ранее, именно цГМФ запускает каскад биохимических реакций, приводящих к возникновению и поддержанию эрекции. В норме его концентрация снижается при прекращении сексуальной стимуляции вследствие разрушения ФДЭ5. При ЭД отмечается дефицит цГМФ, обусловленный различными патогенетическими факторами, и его разрушение ФДЭ5 приводит к недостаточной эрекции или отсутствию таковой. Ингибиторы ФДЭ5 не оказывают прямого расслабляющего влияния на кавернозные тела, но усиливают релаксирующий эффект оксида азота путем ингибирования ФДЭ5 и повышения концентрации цГМФ при сексуальном возбуждении (см. рисунок).

Противопоказанием к применению ингибиторов ФДЭ5 служит одновременный прием нитратов. С осторожностью препараты этой группы используют при наличии анатомических деформаций полового члена, заболеваний, способствующих возникновению приапизма (например, серповидноклеточной анемии, лейкоза) или сопровождающихся повышенной кровоточивостью.

Появление первого препарата из группы ингибиторов ФДЭ5 силденафила цитрата ознаменовало новую эпоху в лечении ЭД.

Недавно для клинической практики в России стал доступен еще один препарат из этой группы — тадалафил, отличающийся от силденафила по химической структуре, селективности, фармакокинетическому профилю и, соответственно, по клиническому действию: клинический эффект тадалафила развивается у трети пациентов уже через 16 мин и у подавляющего большинства пациентов (79%) сохраняется в течение 36 ч после приема препарата. Длительное действие препарата позволяют паре более свободно выбирать время интимной близости. Одновременный прием жирной пищи и алкоголя не влияет на концентрацию тадалафила в сыворотке крови.

Варденафила гидрохлорид — новый мощный селективный ингибитор ФДЭ5

Варденафил* выпускается в дозировках 2,5; 5; 10 и 20 мг. Препарат в рекомендованной дозе 10 мг необходимо принимать за 15—25 минут до полового акта. При необходимости дозу повышают до 20 мг. У пациентов, принимающих другие препараты (например, альфаадреноблокаторы), или при состояниях, сопровождающихся сниженным метаболизмом варденафила (например, у пожилых пациентов), доза должна составлять 5 мг. Не следует принимать препарат более одного раза в сутки.

Также следует избегать сочетанного приема препарата с нитратами или блокаторами альфа-адренорецепторов (препаратами для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы и/или снижения артериального давления), так как совместное применение с указанными препаратами может привести к резкому снижению артериального давления и коллапсу. Препарат не применяют у пациентов с удлиненным интервалом Q—Т из-за возможности нарушений сердечного ритма.

Некоторые лекарства могут влиять на метаболизм варденафила, в связи с этим пациенты должны консультироваться с врачом в случае назначения им нового препарата. Например, для пациентов, принимающих эритромицин, максимально допустимая доза варденафила составляет 5 мг, а для пациентов, принимающих ритонавир, — 2,5 мг однократно в течение 72 ч.

Препарат также противопоказан лицам, перенесшим в течение последних 6 мес инфаркт миокарда, с конституционально низким уровнем артериального давления (систолическое АД 90 мм рт ст и ниже), неконтролируемым повышением артериального давления, нестабильной стенокардией, тяжелой степенью печеночной недостаточности, терминальной стадией почечной недостаточности, требующей проведения диализа, с пигментной ретинопатией.

По данным исследований, проведенных в отделении урологии медицинского центра при университете в Кельне варденафил* более чем в 10 раз эффективнее силденафила и в 13 раз эффективнее тадалафила блокирует действие фермента ФДЭ5. При этом варденафил начинает действовать рекордно быстро — уже через 15 мин после приема. Продолжительность работы препарата — 4—5 ч (по последним данным — 8—12 ч). Исследования показали, что варденафил помогает более чем в 50% случаев, когда силденафил оказывается неэффективным.

77% пациентов уже после первого приема варденафила* (10 мг) отмечают возникновение эрекции, достаточной для успешного полового акта. В ходе клинических испытаний было также установлено, что варденафил эффективен у 72% больных сахарным диабетом и у 70% пациентов, перенесших операцию по удалению предстательной железы.

С тех пор как Virag (1982) впервые предложил интракавернозные инъекции (ИКИ) папаверина для лечения импотенции, для этой цели были использованы фентоламин, простагландин Е1 и некоторые другие. В настоящее время наибольшей популярностью пользуется простагландин E1. Дозы препаратов варьируют от 5 до 60 мкг (средняя доза 20 мкг). Основным побочным эффектом является боль во время инъекции. Эффективность метода интракавернозных инъекций PGE-1 составляет 70—80%. Этот метод расширяет возможности восстановления половой функции, позволяя избежать хирургических методов. Также метод интракавернозных самоинъекций показан пациентам, постоянно принимающим нитраты.

Чтобы избежать необходимости самоинъекции, была разработана трансуретральная система доставки препарата PgE1 MUSE (Medicated Urethral System for Erection ). Несмотря на большее удобство использования, система имеет свои недостатки — боль в пенисе, яичках или паховой области, примерно у трети пациентов, снижение кровяного давления вплоть до обморока, раздражающее действие препарата на слизистую оболочку мочеиспускательного канала, необходимость введения больших доз препарата (125-1000 мкг), что делает терапию весьма дорогой. Кроме того, у 10% партнерш после полового акта отмечалось жжение во влагалище и явления вагинита. Эффективность внутриуретральной терапии ниже интра-кавернозной и составляет около 66%. В настоящее время доля использование данного метода составляет не более 5%.

Механизм действия вакуумных приспособлений (ВП) прост: при помощи специального аппарата создается разрежение атмосферного воздуха вокруг полового члена, в результате чего усиливается приток крови к кавернозным телам и возникает эрекция. Для поддержания адекватной эрекции на корень эрегированного полового члена надевается сжимающее кольцо, снижающее отток крови от кавернозных тел. Половой член остается в эрегированном состоянии, чем обеспечивается возможность совершать половой акт до 30 мин. Клиническая эффективность дополняется низкой себестоимостью и безопасностью процедуры. Успех вакуумной терапии достигается у 53—85% пациентов, а частота осложнений (подкожные кровоизлияния, болевой синдром и др.) не превышает 5%.

К хирургическим методам лечения ЭД относятся оперативное лечение венозной недостаточности (эффективность метода 50-60%), артериальной недостаточности (эффективность метода 20-80%); имплантация протезов полового члена (эффективность метода более 90%). Если пациент желает использовать инвазивные методики, он должен сам выбрать оптимальный для себя способ лечения ЭД. Задача врача — контролировать и направлять выбор пациентом патогенетически обоснованных методов лечения.

Заключение

Таким образом, своевременная коррекция терапевтического заболевания, современные методы лечения ЭД — медикаментозная терапия, вакуумные приспособления, хирургические лечение — в большинстве случаев позволяют добиться сексуальной реабилитации больных.

Медикаментозная терапия ингибиторами ФДЭ5 — простой, эффективный и достаточно безопасный способ лечения ЭД, доступный не только урологам и андрологам, но и при наличии определенной подготовки врачам широкого профиля. К преимуществам варденафила можно отнести высокую эффективность у больных, страдающих эректильной дисфункцией на фоне сахарного диабета, а также и хорошую переносимость препарата (отсутствие серьезных побочных эффектов у больных артериальной гипертензией и стенокардией напряжения), возможность сочетания с гипотензивными и антиангинальными средствами (за исключением нитратов).

Источники: http://www.rmj.ru/articles/obshchie-stati/Erektilynaya_disfunkciya/, http://prostatit.guru/potentsiya/erektsiya/lechenie-ehrektilnoj-disfunkcii/, http://medi.ru/info/6649/

Комментировать
0
37 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Потенция
0 комментариев
Потенция
0 комментариев
Потенция
0 комментариев
Потенция
0 комментариев
Adblock detector