Лечение эректильной дисфункции при сердечной недостаточности

СОДЕРЖАНИЕ
0
5 просмотров
28 января 2019

Эректильная дисфункция у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями: от выяснения причин к лекарственной коррекции

Опубликовано в журнале:
ФАРМАТЕКА »» № 14 — 2004

В.Н. Хирманов
Кафедра госпитальной терапии Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

РЕФЕРАТ

Эректильная дисфункция у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями: от выяснения причин к лекарственной коррекции Рассмотрены современные представления о физиологических механизмах эрекции и о патогенезе эректильной дисфункции. Проанализированы данные о широкой распространенности в популяции этого нарушения, о его причинах и зависимости возникновения от ряда факторов риска. Подчеркивается общность факторов риска эректильной дисфункции и сердечно-сосудистых заболеваний. Представлены сведения о свойствах нового класса фармакологических средств лечения эректильной дисфункции — ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа, в т. ч. новейшего их представителя — варденафила (Левитра). Даны рекомендации по рациональному и безопасному применению этих лекарственных средств при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.

Зректилъная дисфункция (ЭД) — устойчивая неспособность достигать или поддерживать эрекцию полового члена, достаточную для совершения полового акта. Этот термин относительно недавно пришел на смену менее определенному «импотенция» вместе с выявлением широкой распространенности этого недуга, открытием ключевых молекулярных механизмов его патогенеза и появлением новых эффективных средств фармакологической коррекции.

По данным популяционных исследований, выполненных в странах Северной и Южной Америки, Азии и Европы, частота ЭД у взрослых мужчин варьируется от 15 до 50 % и даже более, причем примерно в 10 % случаев дисфункция тяжелая [13, 25, 28]. Не вызывает сомнений, что и в нашей стране миллионы мужчин страдают ЭД.

Физиологический механизм эрекции

Эрекции предшествует психогенное или рефлексогенное возбуждение. Оно передается из головного мозга по проводящим путям в спинной мозг и далее к окончаниям пещеристых нервов в стенках ветвей одноименных артерий и в трабекулах пещеристых тел полового члена. Часть волокон пещеристых нервов не являются ни адренергическими, ни холинергическими, медиатором в них служит оксид азота (NO).

Выделившийся в качестве нейро-медиатора NO проникает через мембраны гладкомышечных клеток и активирует в них гуанилатциклазу, приводя к усиленному образованию циклического гуанозин-монофосфата (цГМФ). В итоге вызванного таким образом каскада биохимических преобразований изменяется проницаемость кальциевых и калиевых каналов. Внутри гладкомышечных клеток возрастает концентрация калия и снижается концентрация кальция. Гладкомышечные клетки расслабляются [12].

Релаксация гладкой мускулатуры стенок пещеристых артерий означает расширение их внутреннего просвета, что способствует увеличению притока крови. Расслабление же гладкой мускулатуры трабекул пещеристых тел приводит к возрастанию их объема, а также к компрессии ими подоболочечных дренирующих вен, т. е. к затруднению оттока крови из самих пещеристых тел. Таким образом, половой член заполняется кровью и увеличивается в объеме. Это означает начало эрекции.

Нарастание и поддержание эрекции связано с включением дополнительного резерва. Увеличение кровотока в половом члене сопровождается раскрытием исходно спавшихся артерий. Растяжение потоком крови их эндотелиоцитов, а также эндотелиальных клеток, выстилающих трабекулы пещеристых тел (напряжение сдвига), приводит к усиленному выделению из этих клеток NO. В этом случае NO выступает в качестве локального гормона. Его паракринным эффектом, возникающим посредством описанных молекулярных механизмов (с участием цГМФ), является дополнительная релаксация гладкой мускулатуры трабекул пещеристых тел, а также самих артерий. Этим обеспечивается достижение максимальной эрекции [3].

Множество биологически активных субстанций — медиаторов и модуляторов — обеспечивает или регулирует процесс эрекции на центральном и периферическом уровнях [1]. И все же ключевая роль в возникновении, нарастании и поддержании эрекции принадлежит усиленной выработке NO.

Важно отметить и скоординированное с эффектом NO-ергического механизма участие в регуляции эректильной функции холин- и адренергических компонентов автономной нервной системы. Стимуляция окончаний М2,3-холинергических нервов, а также атипичных (Рз) адренорецепторов, блокада а2-адренорецепторов, вызванные модуляцией тонуса в ЦНС или локальными механизмами за счет увеличения продукции цГМФ, способствуют расслаблению гладких мышц каверной ткани [9, 23, 31,37].

Установлен и молекулярный механизм подавления эрекции. Он связан с энзиматическим расщеплением цГМФ фосфодиэстеразой (ФДЭ). Этот фермент имеет множество специфичных для разных тканей и органов разновидностей. В ткани пещеристых тел представлен, главным образом, пятый тип ФДЭ (ФДЭ-5) [12]. Именно это звено регуляции стало в последнее время объектом успешных фармакологических вмешательств с целью коррекции ЭД.

Причины ЭД

Возможные причины ЭД многообразны: возрастная инволюция, психические и неврологические расстройства, эндокринные и соматические заболевания, болезни или травмы гениталий, побочное действие ряда лекарств (табл. 1).

Когда-то предполагалось, что в большинстве случаев импотенция имеет психогенную природу. Однако уже в 1993 г. эксперты Национального института здоровья США пришли к заключению, что в абсолютном большинстве случаев (примерно в 75 %) в основе ЭД лежат поражения сосудов [27]. В эпидемиологических исследованиях, выполненных в последнее время, было уточнено, что заболеваемость ЭД в популяции, особенно у немолодых мужчин, в преобладающем большинстве случаев связана с множеством факторов риска, часто сочетающихся и взаимосвязанных, к числу которых относятся возраст, сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипертензия, ожирение, курение, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, психическая депрессия и относительно низкий уровень образования [14, 24, 34].

Очевидно, что почти каждый из перечисленных выше факторов (включая депрессию) одновременно является фактором риска сердечно-сосудистой патологии и смертности. Поэтому не удивительно, что наличие сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ) само является важным фактором риска развития ЭД. В крупном многоцентровом, эпидемиологическом исследовании Men Health Study было установлено, что при наличии ССЗ вероятность ЭД повышается почти в 3 раза со значительным преобладанием умеренных и тяжелых форм дисфункции [33]. Существуют и доказательства обратной зависимости, что позволяет рассматривать явную ЭД как вероятный предвестник скрыто протекающего сосудистого поражения сердца [29, 18] и артериальной гипертензии [2].

Почему многочисленные и разнородные факторы риска способствуют параллельному развитию болезней сердечно-сосудистой системы и ЭД? Рациональным объяснением этому является существование зависимых от факторов риска общих патогенетических механизмов, таких как расстройство и дезинтеграция функций автономной нервной системы, метаболический синдром, дисфункция эндотелия, которые вызывают нарушения регуляции сосудистого тонуса, а затем и структуры сосудов (сердца, мозга, пениса и т. д.).

Большое и универсальное значение в генезе ССЗ и ЭД в последнее время придается феномену дисфункции эндотелия [3, 36]. Он выражается в утрате им регуляторных свойств, прежде всего способности модулировать тонус граничащей с эндотелием гладкой мускулатуры из-за снижения локальной продукции NO. К развитию этого феномена причастно большинство рассмотренных выше факторов риска.

ЭД как побочное действие лекарств

Следуя важнейшей заповеди врача «Non nocere!», необходимо учитывать вероятность (не слишком значительную) возникновения или усиления ЭД при использовании многих лекарственных средств, в т. ч. используемых для профилактики и лечения ССЗ. В первую очередь это тиазидные и другие мочегонные лекарства, р-адреноблокаторы, гипотензивные средства центрального действия (клонидин), а также гиполипидемические препараты (статины и фибраты), некоторые психотропные лекарства и, возможно, ингибиторы АПФ. Напротив, благоприятны в этом отношении а-адреноблокаторы и, возможно, антагонисты ангиотензиновых рецепторов, нейтральны — антагонисты медленных кальциевых каналов [6, 11, 15-17, 19, 21, 22, 30]. Очевидно, что с учетом этих фактов лечащие врачи должны стремиться избегать неоправданного назначения соответствующих лекарств и тщательно подбирать дозы.

Вместе с тем существует опасность индуцировать тревогу больных по этому поводу. В специальном исследовании было доказано, что информирование (предостережение) пациентов о возможности ЭД при применении лекарства (в частности, бетта-адреноблокатора) часто вызывает тревожность и вторичную (психогенную) ЭД [35]. Поэтому выявлять возможные нежелательные эффекты необходимо, но обдуманно и деликатно.

Ингибиторы ФДЭ5 — новые средства фармакологической коррекции ЭД

Препараты этого класса обладают единым механизмом действия. Они селективно блокируют разрушение цГМФ, обусловленное ФДЭ5, и ликвидируют дефицит NO, необходимого для возникновения и поддержания достаточной эрекции. Химическая структура, фармакологическая активность, селективность, фармакокинетические характеристики этих препаратов различаются.

Таблица 1.
Причины ЭД

Причины

Примеры

Инволюция и связанные с возрастом болезни

Депрессии, тревожные и фобические состояния, психический и социальный стресс

Поражения головного и спинного мозга, периферические нейропатии, повреждения срамного нерва

Сахарный диабет и другие эндокринные заболевания

Гипогонадизм, гиперпролактинемия, гипер- и гипотиреоз, болезнь и синдром Кушинга, болезнь Аддисона (обычно сопровождаются снижением либидо)

Сердеч но-сосудистые болезни

Атеросклероз, артериальная гипертензия

Другие соматические болезни

Почечная недостаточность, болезни печени, хронические обструктивные болезни легких

Простатэктомия, заболевания, травмы (в т. ч. и оперативные) мужских половых органов

Курение, употребление наркотиков, алкоголя

Побочное действие лекарств

Нейротропные, гиполипидемические и антигипертензивные, мочегонные, нейро- и психотропные лекарства

Ингибиторы ФДЭ5 поступили в распоряжение врачей в 1998 г. и вначале были представлены силденафилом (Виагра), вслед за которым появился тадалафил (Сиалис). Новейший представитель этого класса препаратов — варденафил (Левитра).

Левитра отличается от предшественников значительно большей относительной активностью (в целом превышает 90 %, а у больных с наиболее тяжелыми формами ЭД — 70 %), а также более высокой селективностью в отношении ФДЭ5 по сравнению с ФДЭ других типов [4, 8, 32]. Это обеспечивает минимальную вероятность побочных эффектов (головная боль, приливы, насморк, легкие зрительные расстройства) [20]. Действие препарата развивается быстрее (через 10—15 минут после приема таблетки в дозе 10 или 20 мг) [39] и длится на протяжении 8—12 часов, что обеспечивает максимальное удобство его применения [40].

Половая активность при сердечно-сосудистой патологии

Половой акт представляет собой существенную нагрузку для организма мужчины, прежде всего для системы кровообращения. На пике обычной сексуальной активности (который обычно продолжается несколько минут) у здоровых мужчин частота сердечных сокращений (ЧСС) повышается до 120—130 в минуту, систолическое артериальное давление (АД) — до 150—180 мм рт. ст. [5]. Если исходно эти параметры кровообращения нарушены, то их пиковые значения могут существенно возрастать. Хорошо известно, что большинство больных гипертонической болезнью реагируют на физические нагрузки бурным приростом АД.

В любом случае речь идет о возрастании работы сердца и гемодинамической нагрузки на сосуды. Увеличение сократительной активности сердца должно быть обеспечено резервом сократительной активности и приростом коронарного кровотока. Очевидно, что это невозможно при наличии выраженной коронарной и сердечной недостаточности. В этих случаях возникает ишемия миокарда (немая ишемия, стенокардия или даже инфаркт), декомпенсация сердечной недостаточности (сердечная астма), повышается вероятность аритмий (в т. ч. злокачественных). Кроме того, следует учитывать потенциальную опасность транзиторной артериальной гипертензии для церебрального кровообращения (ишемия мозга).

В исследовании Muller J.E. и со-авт. (1996) было установлено, что относительный риск развития инфаркта миокарда во время полового акта и в последующие 2 часа в 2,5 раза, а у больных, ранее перенесших инфаркт миокарда, почти в 3 раза выше, чем во время иной активности [26]. Расчеты этих исследователей показывают, что у практически здорового (без явной ишемической болезни сердца) 50-летнего мужчины вероятность развития инфаркта миокарда во время полового акта составляет 1 % на протяжении года, или 1 шанс из миллиона на протяжении часа. Если такой мужчина выполняет половой акт один раз в неделю, то риск развития инфаркта миокарда во время акта или в последующие 2 часа увеличивается всего до 1,01 % за год (2—3 шанса на миллион в час). И абсолютная величина риска, и его абсолютный прирост в этом случае выглядят не очень впечатляюще. Однако у мужчины того же возраста, столь же активного в сексуальном отношении, но уже перенесшего инфаркт миокарда, исходная величина риска развития повторного инфаркта миокарда составляет примерно 10 % за год, а во время половой активности и в последующие 2 часа риск возрастает до 10,1 %, т. е. он увеличивается с 10 до 20—30 шансов на миллион в час.

Безопасность лекарственной коррекции ЭД у больных с ССЗ

Эректильная дисфункция ограничивает сексуальную активность мужчин, уменьшая при этом риск обусловленных ею сердечно-сосудистых осложнений. Благодаря внедрению ингибиторов ФДЭ5 значительно расширились возможности фармакологической коррекции ЭД, в т. ч. и у больных ССЗ. Актуальность проблемы предотвращения осложнений вновь выросла, хотя сами ингибиторы ФДЭ5 в целом не ухудшают, а скорее улучшают состояние кровообращения. В частности, прием Левитры в обычной дозе существенно не влияет на ЧСС, АД в покое и при нагрузке, а также на переносимость нагрузок. Более того, препарат замедляет развитие ишемии миокарда у больных ИБС при уровне нагрузок, соответствующем половому акту [38].

Огромный международный опыт применения ингибиторов ФДЭ5 свидетельствует об их безопасности при условии соблюдения определенных правил [7, 18]. Они были сформулированы еще в 2000 г. в виде специальных рекомендаций (Princeton Consensus Panel) [10]. В соответствии с этими правилами у каждого пациента, которому предстоит назначить ФДЭ5, необходимо, прежде всего, оценить риск, связанный с ССЗ (это рутинная для врачей-интернистов задача). Только после этого, в зависимости от степени риска, можно рекомендовать или возобновление сексуальной активности с применением для устранения ЭД ингибитора ФДЭ5 (если риск низкий), или временный (до существенного снижения риска за счет лечения) отказ от нее (если риск высокий). Пациенты с промежуточным риском сердечно-сосудистых осложнений должны пройти углубленное обследование, на основании результатов которого они все же должны быть отнесены к одной из вышеуказанных категорий (табл. 2).

Также следует помнить об опасности взаимодействия ингибиторов ФДЭ5 с некоторыми лекарствами, часто назначаемыми терапевтами, кардиологами, урологами. Это относится, прежде всего, к нитратам и к донаторам NO (молсидомин, нитропруссид натрия) — их нельзя применять вместе с ингибиторами ФДЭ5. Альфа-адреноблокаторы в сочетании с этими препаратами необходимо использовать с особой осторожностью.

Таблица 2.
Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у больных ЭД и тактика врача

Оценка риска

Характеристика состояния сердечно-сосудистой системы

Врачебная тактика

Симптомов ССЗ нет, имеется менее 3 факторов риска ИБС (за исключением возраста и пола). Контролируемая артериальная гипертензия. Стабильная легкая стенокардия. Реваскуляризированные коронарные артерии. Легкий клапанный порок. Сердечная недостаточность (1 функциональный класс)

Обычное лечение. Возможности лечения обсудить с пациентом и (если возможно) с его партнершей

Более 3 факторов риска ИБС (за исключением возраста и пола). Стабильная умеренная стенокардия. Острый инфаркт миокарда или острый коронарный синдром (менее 6 недель назад). Сердечная недостаточность (2 функциональный класс). Шум над сердцем неизвестного происхождения

Специальное обследование (например, велоэргометрия при стенокардии или эхокардиография, если есть шум). Риск должен быть оценен как низкий

Нестабильная или рефрактерная стенокардия. Нескорретированная артериальная гипертензия (систолическое АД выше 180 мм рт. ст.). Сердечная недостаточность (3-4 функциональный класс). Острый инфаркт миокарда или острый коронарный синдром (менее 2 недель назад). Угрожающие жизни аритмии. Кардиомиопатия (например, гипертрофическая, обструктивная). Умеренные/тяжелые пороки сердца

Обследование и лечение у кардиолога. Отложить лечение ЭД вплоть до стабилизации состояния или окончания обследования

Таким образом, за последние годы произошли радикальные перемены в представлениях о проблеме ЭД. Прежде всего, стало очевидным, что это заболевание весьма распространено и в большинстве случаев связано с факторами риска ССЗ. Оно само, как правило, является сосудистым поражением и обычно сочетается с такими заболеваниями, как атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия, коронарная болезнь сердца. ЭД может быть скорректирована с помощью лекарственных средств (ингибиторы ФДЭ5). Восстановление половой активности безопасно даже у пациентов с болезнями сердечнососудистой системы, если при этом соблюдены определенные правила.

ЛИТЕРАТУРА
1. Andersson KE. Pharmacology of penile erection. Pharmacol Rev2001;53:417-50.
2. Behr-Roussel D, Corny D, Mevel K.etal. Erectile dysfunction: an erarly marker for hypertension? Am 1 Physiol 2004 in press.
3. Bivalacqua Tj, Usta MF, Champion HC, Ka-dowitz PI, Hellstrom Wj. Endothelial dysfunction in erectile dysfunction: role of the en-dothelium in erectile physiology and disease. J Androl 2003:24(suppl. 6):S17-37.
4. Blount MA, Beasley A, Zoraghi R, et al. Binding of tritiated sildenafil, tadalafil, or var-denafil to the phosphodiesterase-5 catalytic site displays potency, specificity, heterogeneity, and cGMP stimulation. Mol Pharmacol 2004;66:144-52.
5. Bohlen JG, Held JP, Sanderson MO, Patterson RP. Heart rate, rate-pressure product, and oxygen uptake during four sexual activities. Arch Intern Med 1984;144:1745-48.
6. Bruckert E, Giral P, Heshmati HM, Turpin G. Men treated with hypolipidaemic drugs complain more frequently of erectile dysfunction, j Clin Pharm Ther 1996;21:89-94.
7. Cheitlin MD. Sexual activity and cardiovascular disease. Am j Cardiol 2003:92(9A):3M-8M.
8. Corbin JD, Beasley A, Blount MA, Francis SH. Vardenafil: structural basis for higher potency over sildenafil in inhibiting cGMP-specific phosphodiesterase-5 (PDE5). Neurochem Int 2004;45:859-63.
9. Cirino G, Sorrentino R, di Villa Bianca R, et al. Involvement of beta 3-adrenergic receptor activation via cyclic GMP- but not NO-depen-dent mechanisms in human corpus caverno-sum function. Proc Natl Acad Sci USA. 2003;100:5531-36.
10. DeBusk R, Drory Y, Goldstein I, et al. Management of sexual dysfunction in patients with cardiovascular disease:recommenda-tions of The Princeton Consensus Panel. Am
J Cardiol 2000:86:175-81.
11. Derby CA, Barbour MM, Hume AL, McKinlay IB. Drug therapy and prevalence of erectile dysfunction in the Massachusetts Male Aging Study cohort. Pharmacotherapy 2001:21:676-83.
12. Fazio L, Brock G. Erectile dysfunction: management update. CMAJ 2004:170:1429-37.
13. Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane Rj, McKinlay IB. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study, j Urol 1994:151:54-61.
14. Feldman HA, Johannes CB, Derby CA, et al. Erectile dysfunction and coronary risk factors: prospective results from the Massachusetts male aging study. Prev Med 2000:30:328-38.
15. Ferrario CM, Levy P. Sexual dysfunction in patients with hypertension: implications for therapy. J Clin Hypertens 2002:4:424-32.
16. Fogari R, Zoppi A. Effects of antihypertensi-ve therapy on sexual activity in hypertensive men. Curr Hypertens Rep 2002:4:202-10.
17. Grimm RH, Grand its GA, Prineas Rj,et al. Long-term effects on sexual function of five antihypertensive drugs and nutritional hygienic treatment in hypertensive men and women. Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS). Hypertension 1997:29(1 Pt 1):8-14.
18. Jackson G, Betteridge J, Dean J, et al. A systematic approach to erectile dysfunction in the cardiovascular patient: a Consensus Statement. Update 2002. Int J Clin Pract 2002:56:663-71.
19. Jensen J, Lendorf A, Stimpel H, et al. The prevalence and etiology of impotence in 101 male hypertensive outpatients. Am J Hypertens 1999:12:271-75.
20. Kendirci M, Bivalacqua TJ, Hellstrom WJ. Vardenafil: a novel type 5 phosphodieste-
rase inhibitor for the treatment of erectile dysfunction. Expert Opin Pharmacother 2004:5:923-32.
21. Khan MA, Morgan RJ, Mikhailidis DP. The choice of antihypertensive drugs in patients with erectile dysfunction. Curr Med Res Opin 2002:18:103-07.
22. LlisterriJL, Lozano Vidal JV, Aznar Vicente J, et al. Sexual dysfunction in hypertensive patients treated with losartan. Am J Med Sci 2001:321:336-41.
23. Matsumoto A, Morita T, Kondo S. Alpha-ad-renoreceptor-mediated penile erection in dogs: in vivo and in vitro observations. J Smooth Muscle Res 2000:36:169-79.
24. Mirone V, Imbimbo C, Bortolotti A, et al. Cigarette smoking as risk factor for erectile dysfunction: results from an Italian epide-miologicalstudy. Eur Urol2002:41:294-97.
25. Moreira ED, Bestane WJ, Bartolo EB, Fittipa-Idi JA. Prevalence and determinants of erectile dysfunction in Santos, southeastern Brazil. Sao Paulo Med J 2002:120:49-54.
26. MullerJE, MittlemanA, MaclureM, Sherwood IB, Tofler GH. Triggering myocardial infarction by sexual activity. Low absolute risk and prevention by regular physical exertion. Determinants of Myocardial Infarction Onset Study Investigators. JAMA 1996:275:1405-09.
27. NIH Consensus Conference Impotence. NIH Consensus Development Panel on Impotence. JAMA 1993:270:83-90.
28. Nicolosi A, Moreira ED, Shirai M, Bin Mohd Tambi Ml, Glasser DB. Epidemiology of erectile dysfunction in four countries: cross-national study of the prevalence and correlates of erectile dysfunction. Urology 2003:61:201-06.
29. O’Kane PD, Jackson G. Erectile dysfunction: is there silent obstructive coronary artery disease? Int J Clin Pract 2001:55:219-20.
30. Rizvi К, Hampson IP, Harvey JN. Do lipid-lowering drugs cause erectile dysfunction? A systematic review. Fain Pract2002;19:95-98.
31. Saenz de Tejada I, Kim NN, Goldstein I, Traish AM. Regulation of pre-synaptic alpha adrenergic activity in the corpus caverno-sum. IntJ Impot Res 2000(suppl. 1):S20-25.
32. Saenz de Tejada I, Angulo 1, Cuevas P, et al. The phosphodiesterase inhibitory selectivity and the in vitro and in vivo potency of the new PDE5 inhibitor vardenafil. Int 1 Impot Res 2001;13:282-90.
33. Sasayama S, Ishii N, Ishikura F, et al. Men’s Health Study: epidemiology of erectile dysfunction and cardiovascular disease. Circ 1 2003:67:656-59.
34. Shiri R, Koskimakij, Hakkinenj,etal. Tampere Ageing Male Urological Study. Effects of age, comorbidity and lifestyle factors on erectile
function: Tampere Ageing Male Urological Study (TAMUS). Eur Urol 2004:45:628-33.
35. SilvestriA, Galetta P, Cerquetani E,et al. Report of erectile dysfunction after therapy with beta-blockers is related to patient knowledge of side effects and is reversed by placebo. Eur Heart j 2003:24:1928-32.
36. Solomon H, Man JW, Jackson G. Erectile dysfunction and the cardiovascular patient: endothelial dysfunction is the common denominator. Heart 2003:89:251-53.
37. Teixeira CE, Baracat JS, Zanesco A, Antunes E, De Nucci G. Atypical beta-adrenoceptor subtypes mediate relaxations of rabbit corpus cavernosum. j Pharmacol Exp Ther 2004:309:587-93.
38. Thadani U, Smith W, Nash S, et al. The effect of vardenafil, a potent and highly selective phosphodiesterase-5 inhibitor for
the treatment of erectile dysfunction, on the cardiovascular response to exercise in patients with coronary artery disease, j Am Coll Card/o/ 2002:40:2006-12.
39. Mentors/ F, Padma-Nathan H, Buvat J, Schwaibold H, Beneke M, Ulbrich E, Bandel T, Porst H. For the Vardenafil Study Group, Earliest Time to Onset of Action Leading to Successful Intercourse with Vardenafil Determined in an At-Home Setting: A Randomized, Double-blind, Placebo-Controlled Trial. J Sexual Medicine 2004:1:164-74.
40. Stief C, Valiquette L, Mentors/ F, et al. Vardenafil (Levitra») improves maintenance success rates from 15 minutes to up to 12 hours from time of dosing to start of sexual activity, presented at the 4th World Congress on the Aging Male. 26-29 February 2004, Prague, The Aging Male 2004:7(1):58.

Левитра (варденафил) — Досье препарата

Эректильная дисфункция

Эректильная дисфункция, или импотенция (от лат. impotens – бессильный) – составная часть проблемы сексуальных дисфункций, сохраняющаяся неспособность к достижению и поддержанию эрекции на уровне, необходимом для обеспечения полноценного сексуального акта.

Эрекция (от лат. erectio – выпрямлять) – нейрососудистый процесс, который напрямую связан с величиной артериального давления внутри кавернозных (пещеристых) тел полового члена. При сексуальной стимуляции из нервных окончаний выделяются биологически активные вещества (главным образом оксид азота), которые расслабляют гладкие мышцы кавернозных тел полового члена, а также мускулатуру артерий. Это приводит к расширению сосудов, увеличению кровотока в половом члене, расширению и заполнению кровью кавернозных пространств. Одновременно сужаются вены, перфорирующие белочную оболочку кавернозных тел полового члена, и затрудняется пассивный венозный отток.

Самым эффективным упражнением для укрепления эрекции считаются приседания, рекомендуется выполнять по 50–100 приседаний в день.

Заполнение кровью пещеристых тел полового члена и веноокклюзия приводят к возникновению эрекции. При половом акте такое состояние сосудов сохраняется, приток и отток крови останавливается, интракавернозное давление повышается. Происходит увеличение объема полового члена и дальнейшее усиление эрекции.

Проблемы с эрекцией на протяжении продолжительного периода (3–6 месяцев) являются основанием для того, чтобы предположить эректильную дисфункцию.

По данным ВОЗ, от эректильной дисфункции страдают около 160 млн мужчин в мире. Каждый десятый мужчина старше 21 года страдает расстройством эрекции, около 50% мужчин старше 40 лет испытывают различные трудности, связанные с нарушениями эрекции, каждый третий мужчина старше 60 лет не способен выполнить половой акт.

По этиологическому фактору выделяют следующие виды эректильной дисфункции:

Среди психогенных эректильных дисфункций выделяют также первичную и вторичную формы:

  • первичная (врожденная) форма встречается редко и отличается полным отсутствием нормальной половой функции на протяжении жизни;
  • вторичная эректильная дисфункция характеризуется постепенным угасанием имевшейся ранее способности к эрекциям.

Причины эректильной дисфункции и факторы риска

Причины эректильной дисфункции подразделяются в зависимости от патофизиологических механизмов, лежащих в основе ее возникновения.

При лечении органической формы первостепенную важность имеет устранение заболевания, которое привело к эректильной дисфункции.

Органические причины связаны с нарушениями работы внутренних органов или систем. К ним относятся:

  • сосудистые. Недостаточное давление крови в сосудах артериального русла приводит к неадекватному снабжению кровью пещеристых тел, а сокращение гладкой мускулатуры открывает пути пассивного венозного оттока. Ослабление или отсутствие эрекций может быть проявлением артериальной гипертензии, облитерирующего эндартериита, гиперлипидемии, атеросклероза, поражения артерий, вызванного облучением тазовой области, а также сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца и перенесенного инфаркта миокарда;
  • неврологические. Заболевания парасимпатических тазовых висцеральных нервов и патологии нервных путей могут привести к нарушению перераспределения кровотока, недостаточному давлению в пещеристых телах, нарушению способности к эрекциям. На потенцию влияют неврологические расстройства при болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, полиневропатии, рассеянном склерозе, геморрагическом или ишемическом инсульте, повреждениях спинного мозга, малого таза и промежности, дегенерации межпозвонковых дисков, черепно-мозговых травмах, церебральной недостаточности и др.;
  • эндокринные. К причинам импотенции эндокринного генеза относят повышенное содержание уровня пролактина, эндогенных эстрогенов и снижение уровня андрогенов, заболевания, связанные с нарушениями функции гипофиза и надпочечников;
  • ятрогенные. Объясняются побочным действием ряда препаратов (нейролептиков, транквилизаторов, гипотензивных средств, антиконвульсантов, цитостатиков, антидепрессантов, антигистаминных препаратов I поколения, кортикостероидов и др.) на половую функцию;
  • токсические. Обусловлены токсичным воздействием алкоголя, наркотических препаратов, никотина.

Психогенные причины связаны с центральным подавлением механизма эрекции. К ним относятся повышенная тревожность, отсутствие сексуального возбуждения, неврозы, психические заболевания (депрессия, шизофрения). Доказано, что в основе психологических причин возникновения эректильной дисфункции лежат органические заболевания. У большинства больных, страдающих эректильной дисфункцией, обнаруживается сочетание психогенных и органических компонентов.

Независимый фактор риска возникновения эректильной дисфункции – старение. Ведущими причинами эректильной дисфункции при старении являются возрастозависимое снижение уровня тестостерона, сосудистые патологии и хронические инфекционные заболевания урогенитальной сферы. Сексуальные расстройства прогрессивно нарастают при старении: в возрастной группе 50–60 лет число больных составляет 10 %, а после 80 лет – уже 80%.

К симптомам эректильной дисфункции относят:

  • недостаточно качественные утренние эрекции или их отсутствие;
  • невозможность ввести половой член из-за недостаточной его напряженности;
  • преждевременная эякуляция;
  • увеличение временного промежутка между сексуальной стимуляцией и эрекцией;
  • неполноценные эрекции или полное отсутствие эрекции при стимуляции;
  • неспособность к интроекции и сохранению эрекции до эякуляции;
  • уменьшение объема эякулята;
  • увеличение восстановительного периода между эрекциями.

Психогенные и органические эректильные дисфункции имеют свои особенности.

Психогенная эректильная дисфункция начинается внезапно. Характерно наличие проблем во взаимоотношениях, присутствие ночных спонтанных эрекций. Как правило, проблемы с эрекцией носят эпизодический характер. После устранения внешней проблемы обычно восстанавливается нормальная эрекция.

Эректильная дисфункция органического генеза сопровождается систематическими нарушения эрекции. Эта форма заболевания начинается постепенно и редко сопровождается спонтанными ночными эрекциями.

Диагностика эректильной дисфункции

Диагностика эректильной дисфункции начинается со сбора общего анамнеза, выявляющего этиологические факторы, и оценки половой жизни. Для выявления патофизиологической основы импотенции разработан ряд опросников.

Физикальный осмотр часто обнаруживает признаки сосудистых, неврологических или гормональных нарушений, подтверждающие патофизиологическую гипотезу, основанную на данных анамнеза: наличие признаков гипогонадизма, фиброзных изменений, гинекомастии, фимоза, выявление бляшек Ла Пейрони, нарушений перинеальной чувствительности, снижения тонуса анального сфинктера, атрофии мышц нижних конечностей, изменения периферических пульсаций.

Диагностика должна включать скрининг основных сосудистых, обменных и эндокринных заболеваний, определение уровня тестостерона.

Для объективной оценки состояния физиологических механизмов, управляющих процессом эрекции, используется ряд методик:

  • оценка состояния сосудистой системы – определение уровня кровотока в тазовых артериях с помощью сосудистой допплерографии артерий полового члена, плетизмографии и радиоизотопного исследования;
  • оценка неврологического статуса – определение порога чувствительности полового члена к вибрации с помощью биотезиометра (помогает обнаружить ранние проявление периферической сенсорной нейропатии), электромиография мышц промежности, исследование рефрактерности крестцовых нервов, регистрация потенциалов головного мозга при раздражении наружных половых органов (помогает определить эректильную дисфункцию неврогенного происхождения). Если при проведении скрининг-тестов у пациента выявлена неврологическая патология, проводится электроэнцефалография, компьютерная томография головного мозга или миелография;
  • оценка эндокринной системы – измерение концентрации в плазме крови уровня тестостерона, пролактина, лютеинизирующего гормона;
  • оценка психического состояния больного – выявление психологической, причинной связи (ситуационная импотенция), нарушений психики (тревога, депрессия, чувство стыда, вины).

Проблемы с эрекцией на протяжении продолжительного периода (3–6 месяцев) являются основанием для того, чтобы предположить эректильную дисфункцию.

Для дифференциальной диагностики форм эректильной дисфункции используется процедура оценки ночных эрекций (ОНЭ) с помощью плетизмографического датчика. Дифференциация основана на том, что у пациентов с психогенной эректильной дисфункцией во сне возникают нормальные эрекции, в то время как у пациентов с органической эректильной дисфункцией ночные эрекции неполноценны.

Лечение эректильной дисфункции

Целью лечения является достижение удовлетворительных эрекций при минимальных побочных эффектах.

В лечении психогенной формы эректильной дисфункции важную роль играет психотерапия. Она должна быть направлена на устранение причин, приведших к сексуальной дезадаптации, разрешение внутриличностных и межличностных проблем, формирование адекватных представлений об интимных отношениях. Используются техники супружеской терапии, обучение партнеров эффективному взаимодействию, методы когнитивно-поведенческой терапии.

При лечении органической формы первостепенную важность имеет устранение заболевания, которое привело к эректильной дисфункции. Если импотенция имеет эндокринные причины, назначают гормонозаместительную терапию.

Широко используются фармакологические средства, способствующие усилению и продлению эрекции. Препаратами первой линии являются оральные ингибиторы ФДЭ 5-го типа. ФДЭ 5 – фермент, содержащийся в кавернозной ткани. Блокирование его работы приводит к расслаблению гладкой мускулатуры кавернозных тел и возникновению эрекции в ответ на сексуальную стимуляцию.

Доказано, что в основе психологических причин возникновения эректильной дисфункции лежат органические заболевания.

Возможно также инъекционное введение лекарственных средств непосредственно в пещеристое тело. При этом используется очень тонкая игла, с помощью которой пациент может самостоятельно сделать инъекцию подобранного врачом сосудорасширяющего препарата. Односторонней инъекции достаточно для двустороннего увеличения полового члена вследствие перекрестного кровотока. Через 15 минут после этого возникает эрекция, которая длится до двух часов. Метод имеет недостатки – неудобство использования и редкие побочные эффекты, такие как приапизм и фиброз полового члена (2 %).

Лекарственная терапия. Например, препарат Вилдегра отличается уникальным строением таблетки, благодаря чему действующее вещество — силденафил — действует практически в два раза дольше, чем в аналогичных средствах. Механизм действия силденафила заключается в усилении высвобождения азота в кавернозных телах полового члена при наличии сопутствующей сексуальной стимуляции, что способствует притоку к ним крови и возникновению стойкой эрекции.

Другим методом, увеличивающим приток крови к половому члену, является вакуум-констрикторная терапия. При этом применение вакуумного устройства усиливает приток крови в кавернозные тела полового члена, а констриктивное кольцо препятствует венозному оттоку.

Эффективен массаж и самомассаж области таза и лобковой кости, поскольку он благотворно влияет на тонус сосудов в области половых органов.

Также рекомендуется регулярное выполнение упражнений, для эректильной дисфункции характерен малоподвижный образ жизни и хронический застой крови в области малого таза, упражнения назначаются с целью стимуляции и укрепления мускулатуры, окружающей половой член и мошонку. Самым эффективным упражнением для укрепления эрекции считаются приседания, рекомендуется выполнять по 50–100 приседаний в день. Это помогает нормализовать кровообращение в области малого таза. Не менее эффективный метод – напряжение и расслабление мышц промежности. Такое упражнение удобно тем, что его можно выполнять в любом положении произвольное количество раз. Положительные результаты в борьбе с недостаточной эрекцией дает и ходьба.

Ослабление или отсутствие эрекций может быть проявлением артериальной гипертензии, облитерирующего эндартериита, гиперлипидемии, атеросклероза.

Если неинвазивные методы оказались неэффективными, показано оперативное вмешательство:

  • эндофалопротезирование – установка протезов в кавернозные тела полового члена; проводится при поражении кавернозной ткани;
  • микрохирургическая реваскуляризация полового члена – создание анастомоза между дорсальной артерией полового члена и подвздошными сосудами; проводится при сосудистых формах эректильной дисфункции;
  • методы венозной хирургии – спонгиолизис, эндоваскулярная резекция, эмболизация или лигирование вен, лигирование ножек полового члена; используются при поражениях веноокклюзивного механизма.

Профилактика

К мерам общей профилактики эректильной дисфункции относятся:

  • рациональная организация распорядка дня, оптимальное чередование труда и отдыха, полноценный ночной сон;
  • сбалансированное питание, рацион, обогащенный витаминами и микроэлементами, незаменимыми аминокислотами и полиненасыщенными жирными кислотами;
  • регулярная половая активность без длительных воздержаний и излишеств;
  • отказ от курения, злоупотребления алкоголем, приема любых наркотических веществ;
  • регулярные физические нагрузки, занятия спортом, в том числе на свежем воздухе;
  • похудение при повышенной массе тела;
  • отсутствие продолжительных стрессовых ситуаций на работе и дома;
  • ограничение приема препаратов, способных нарушать эрекцию;
  • профилактика и лечение хронических заболеваний, приводящих к эректильной дисфункции.

Каждый десятый мужчина старше 21 года страдает расстройством эрекции, около 50% мужчин старше 40 лет испытывают различные трудности, связанные с нарушениями эрекции.

Осложнения

Последствием эректильной дисфункции становится неудовлетворительная сексуальная жизнь, которая приводит к дальнейшим расстройствам:

  • стресс, беспокойство, неврастения, депрессия;
  • понижение самооценки;
  • проблемы в отношениях с сексуальным партнером;
  • бесплодие.

Прогноз лечения зависит от причины, вызвавшей эректильную дисфункцию, и возраста пациента, но, как правило, является благоприятным.

Видео с YouTube по теме статьи:

Эректильная дисфункция и болезни сердца

Сердце и пенис тесно связаны.

В то время как некоторые мужчины полагают, что самая важная функция сердца — это перекачка крови к пенису, эта связь, мы думаем, несколько сложнее. И понимание тесной взаимосвязи между вашим сердцем и вашим пенисом может спасти вам жизнь.

Эректильная дисфункция (ЭД) является наиболее важным звеном связи между сексом и сердцем. От 10 до 20 миллионов американских мужчин страдают ЭД. Позже мы обсудим методы лечения ЭД. Но сначала хотелось бы подчеркнуть важный вопрос: явная эректильная дисфункция часто является признаком скрытой болезни сердца.

Появление ЭД могут поставить под угрозу вашу сексуальную жизнь, но она также свидетельствует о гораздо большей угрозе вашей жизни в целом. За пятилетний период у мужчины с ЭД почти на 50% увеличивается риск возникновения инфаркта или необходимость госпитализации по поводу сердечного заболевания. Этот риск еще выше у мужчин моложе пятидесяти, поскольку ЭД является особенно тревожным знаком плохого здоровья сердца у более молодых мужчин. Чем серьезнее ЭД, тем выше риск развития сердечного заболевания.

ЭД — также плохой признак у мужчин с диагностированной ишемической болезнью сердца. У половины мужчин с ишемической болезнью сердца либо есть, либо будет развиваться ЭД, и они имеют худший прогноз, чем мужчины без ЭД. Вывод: ЭД и ишемическая болезнь сердца идут рука об руку.

Связь между эрекцией и здоровьем сердца с медицинской точки зрения включает атеросклероз и эндотелиальную дисфункцию кровеносных сосудов. Атеросклероз является системной проблемой, которая влияет на артерии по всему организму, от тех, что в пенисе, до тех, что в почках, головном мозге, ногах и сердце. Одним из первых этапов атеросклероза, который происходит до формирования закупоривающих бляшек, является ненормальная функция эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю часть артерий и помогающих контролировать кровоток, вызывая расширение или сжатие артерии. Точно так же, как сердце перекачивает кровь, эрекция пениса зависит от нормального функционирования этих клеток и артерий, которые они регулируют.

Эрекция — это сосудистый процесс. Для того чтобы произошла эрекция, артерии пениса должны расширяться (увеличиваться), что обеспечивает дополнительный приток крови в пенис. Это может произойти, только если эндотелий функционирует надлежащим образом. Наиболее общая причина, по которой у мужчины не может возникнуть эрекция или она возникает, но не сохраняется, заключается в том, что артерии не расширяются из-за эндотелиальной дисфункции. И если артерии пениса повреждены этой ранней стадией атеросклероза, есть все шансы, что и сердечные артерии тоже затронуты атеросклерозом.

Хотя основной механизм повреждения или дисфункции артерий одинаков, обычно-он вызывает ЭД до того, как появляются симптомы ишемической болезни сердца. Почему? Артерии пениса меньше (1 миллиметр по сравнению с 3—5 миллиметрами сердца), поэтому, чтобы ухудшить кровоток, требуется эндотелиалцная дисфункция меньшего масштаба и меньше бляшек. Кроме того, в отличие от сердца для пениса, когда возникает уменьшение притока крови, нельзя создать новые артерии. В среднем ЭД опережает ишемическую болезнь сердца приблизительно на три года. Суть в том, что ЭД часто служит предупреждением о надвигающейся болезни сердца. Мужчину с ЭД нужно считать пациентом с заболеванием сердца, пока не доказано иное.

Если у вас развивается ЭД, вы должны подумать о своей талии. Обсудите эту проблему как можно скорее с врачом, который может помочь как с вашей ЭД, так и с вашим сердцем. Но сердце важнее.

Общие факторы риска: ЭД и болезни сердца:

  • пожилой возраст;
  • курение;
  • ожирение;
  • диабет;
  • высокое кровяное давление;
  • гиподинамия;
  • высокий уровень холестерина;
  • депреа;

Образ жизни, который сводит к минимуму факторы риска, уменьшает шансы развития как ЭД, так и ишемической болезни сердца. И наоборот, неблагоприятный профиль факторов риска для сердца также означает и плохую новость для пениса.

Оценивая вашу ЭД и смежные факторы риска, ваш врач проведет обычный медицинский осмотр. Он (или она) также назначит рутинные анализы крови, включая липидную панель и анализ на содержание глюкозы в крови. Дальнейшего тестирования обычно не требуется. В отличие от некоторых врачей мы не рекомендуем стресс-тест для всех мужчин с ЭД. Стресс-тест нужно делать, только если у вас есть конкретные сердечные симптомы, такие как боль в груди, шее, спине или руке и одышка.

Наиболее важный шаг как для здоровья вашего сердца, так и для вашей сексуальной жизни состоит в том, чтобы оптимизировать факторы риска. Но что, если у вас уже есть ЭД? Часто происходит улучшение вместе с улучшением сердечных симптомов и здорового (для эрекции) образа жизни. В исследовании страдающих ожирением мужчин с ЭД ученые показали благоприятное влияние образа жизни на половую функцию. Мужчины были рандомизированы в группу, которая выполняла подробную программу снижения веса и физических упражнений, или в группу, которой дана была только общая информация о необходимости здорового питания и физических упражнений. За двухлетний период мужчины, которые вели здоровый образ жизни, потеряли в весе в среднем 15 килограммов и имели повсеместное улучшение факторов риска, в том числе уменьшение воспалительного процесса и лучший уровень холестерина. И с эректильной функцией там были соответствующие улучшения: у одной трети испытуемых ЭД исчезла совсем. Программа требовала обязательств — испытуемые должны были заниматься физическими упражнениями около трех часов в неделю. Но мы догадываемся, что испытуемые думали, что такие усилия были оправданны, учитывая хороший результат.

Мы намеренно остановились на выборе образа жизни до того, как дать вам информацию о лекарствах, часто прописываемых от ЭД. Прием таблеток от ЭД не устраняет факторы риска и ничем не помогает сердцу. Эти препараты следует принимать в сочетании с изменениями образа жизни. Есть три лекарственных препарата, доступные в настоящее время для лечения ЭД: виагра (силденафил), левитра (варденафил) и сиалис (тадалафил). Они являются одними из самых популярных препаратов в мире.

История открытия виагры символизирует связь между болезнями сердца и ЭД. В середине 1980-х гг. исследователи искали лекарство, которое уменьшало бы боль в груди у сердечников, улучшая кровоток в коронарных артериях. В 1989 г. они заметили, что силденафила цитрат (позднее названный виагра) был перспективным в лабораторных экспериментах. В большом исследовании, когда пациенты-сердечники получали либо виагру, либо плацебо (таблетки сахара), виагра действительно вызывала небольшое увеличение коронарного кровотока, но это не привело к улучшению сердечных симптомов.

Но вы можете догадаться об интересном побочном эффекте, который заметили мужчины. Хотя виагра потеряла свое место среди сердечных препаратов, в 1998 г. она стала первым препаратом, одобренным для лечения ЭД.

Сегодня, когда оценены и сердце мужчины, и факторы риска, виагру, левитру или сиалис прописывают в качестве первой линии медикаментозного лечения ЭД. Эти действующие вещества работают, блокируя белок, который обычно расщепляет гуанозинмонофосфат (ГМФ), важное сосудорасширяющее артерий полового члена. Когда расщепляющий белок блокируется, артерии полового члена могут расслабиться, кровоток увеличивается, и наступает эрекция. Эти лекарства не лечат эндотелиальную дисфункцию и ранний атеросклероз, которые мешают нормальной эрекции; они просто дают способ обойти эту проблему.

Одна важная оговорка: мужчины, которые принимают нитраты (нитроглицерин) для снятия боли в груди, не должны одновременно принимать препарат от ЭД. Как и лекарства от ЭД, нитраты вызывают расширение артерий и вен, а сочетание двух лекарств может привести к опасному падению артериального давления. Теперь вы понимаете предупреждение, которое сопровождает каждую телевизионную рекламу этих препаратов. Мужчины, принимающие виагру и левитру, не должны принимать нитраты по крайней мере 24 часа после последней дозы, а мужчины, принимающие сиалис, должны выждать 48 часов, прежде чем принимать нитраты. Если вас положили в больницу из-за боли в груди, всегда говорите врачам и медсестрам, если вы принимаете лекарства от ЭД. Это исключит вероятность того, что вам дадут потенциально угрожающие жизни нитраты.

Для нас, врачей, ЭД означает «ранняя диагностика». Спросить у пациента, есть ли у него эректильная дисфункция, — это дешевый и эффективный скрининг-тест для выявления сердечно-сосудистых заболеваний. У нас есть очень эффективные методы терапии, доступные для мужчин с ЭД. Но прежде чем взять бланки для рецептов, мы должны принимать во внимание сердце. После рассмотрения их сердечно-сосудистых факторов риска большинство мужчин с ЭД может принимать соответствующие лекарства и наслаждаться нормальной половой жизнью.

Сигареты и эректильная дисфункция

Это знакомая сцена из фильма: после секса довольный и расслабленный мужчина откидывается на подушку и закуривает сигарету. Эта сигарета (как и любая сигарета) влияет на кровеносные сосуды в каждой части тела, в том числе в пенисе. А мы знаем, что происходит, когда кровеносные сосуды в пенисе не функционируют должным образом. Курение сильно связано с развитием ЭД. И. как и потеря лишнего веса, отказ от курения часто заставляет ЭД исчезнуть. В течение двадцати четырех часов после прекращения курения приток крови к пенису улучшается. В течение одного года после отказа от курения ЭД улучшается по крайней мере у 25% мужчин. Наслаждайтесь и продлевайте здоровую половую жизнь — не прикуривайте сигарету

Источники: http://medi.ru/info/10658/, http://www.neboleem.net/jerektilnaja-disfunkcija.php, http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/erektilnaya-disfunktsiya-i-bolezni-serdtsa.html

Комментировать
0
5 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Потенция
0 комментариев
Потенция
0 комментариев
Потенция
0 комментариев
Потенция
0 комментариев
Adblock detector